La clave reside en evitar la maduración del virus, impidiendo la formación de una cubierta de proteínas que ayuda al VIH a desarrollarse.
El VIH, el virus que causa el sida, ya se ha cobrado la vida de más de 35 millones de personas. Por ello, y pese a que el avance en su tratamiento ha disminuido la mortalidad y la ha convertido casi en una enfermedad crónica, hallar una cura definitiva se ha marcado con uno de los mayores objetivos de la medicina moderna.
Ahora, en un estudio dirigido por la Universidad de Delaware y la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, un grupo de investigadores ha descubierto un ‘freno’ que interfiere con el desarrollo del VIH en un agente infeccioso. Este mecanismo evita que se forme la cápside, es decir, la cubierta de proteínas que cubre el virus.
Las moléculas del virus se mueven más rápido que el parpadeo de un ojo o el aleteo de un colibrí.
Han hecho falta siete años de detallados estudios sobre la estructura y la dinámica del VIHal principio y al final de su ciclo de vida. Los movimientos de las moléculas del virus se midieron experimentalmente y se simularon en cuadrillonésimas de segundo: mucho más rápido que el parpadeo de un ojo o el aleteo de las alas de un colibrí.
¿Cómo es la estructura de este virus?
A medida que se desarrolla el virus del VIH, se produce una cascada de eventos que afectan su estructura y capacidad de infección.
«Los virus como el VIH y sus proteínas constituyentes y las moléculas de ácido nucleico son entidades dinámicas que se expanden y reducen constantemente. Sus movimientos son como respirar». Así lo explica la profesora del Departamento de Química y Bioquímica de la Universidad de Delaware, TatyanaPolenova.
Según Polenova, las moléculas en el virus del VIH operan en concierto, sin embargo, cada movimiento de la molécula se produce en diferentes escalas de tiempo: un escenario difícil de simular.
Gracias a tecnología de vanguardia en biomedicina, incluyendo simulaciones informáticas de alta gama y microscopía crioelectrónica, los investigadores respondieron una pregunta que llevaba mucho tiempo sin responderse: ¿cómo se produce el paso final en la maduración del virus? Es decir, el proceso por el cual un virus inmaduro no infeccioso se convierte en una partícula de virus infecciosa.
El equipo descubrió que un péptido clave (SP1) tiene que estar en una estructura altamente móvil para ser cortado por la proteasa del virus, la enzima que actúa como una cuchilla. En las simulaciones, el péptido se asemeja a un hilo delgado.
Una vez que se corta el péptido SP1, el virus VIH forma su cápside protectora y se vuelve infeccioso.
Por tanto, ¿cómo se detiene ese proceso? Los científicos demostraron que determinado inhibidor anti-VIH, llamado anti-VIH Bevirima, interactuaba con el péptido SPI, impidiendo así que se desarrolle esta cápsida del virus y, por tanto, evitando que se vuelva infeccioso.
Concentrarse en posibles objetivos farmacológicos para evitar que el VIH se vuelva infeccioso al interrumpir la maduración del virus es un objetivo constante para el equipo. Pero, de momento, no existe un tratamiento para aplicar tal hallazgo; hasta ahora, se limita al laboratorio.
Referencias: ‘Quenching protein dynamics interferes with HIV capsid maturation’. Wang M, Quinn CM, Perilla JR, Zhang H, Shirra R Jr, Hou G, Byeon IJ, Suiter CL, Ablan S, Urano E, Nitz TJ, Aiken C, Freed EO, Zhang P, Schulten K, Gronenborn AM, Polenova T. Nat Commun. (2017) doi: 10.1038/s41467-017-01856-y.
Fuente: www.muyinteresante.es
